Do witamin z grupy D (kalcyferoli) zalicza się związki steroidowe, pochodne 9-, 10-sekocholestanu, posiadające aktywność przeciw-krzywiczą. Szczególną cechą molekuły kalcyferoli jest obecność cyklopentanoperhydrofenantrenowej struktury z otwartym pierścieniem B, trzech sprzężonych podwójnych wiązań w położeniu 10 (19), 5 i 7, a także grupy hydroksylowej przy atomie C3. Poszczególne kalcyferole różnią się między sobą strukturą bocznego łańcucha. Ważniejsi przedstawiciele tej grupy to: cholekacyferol (witamina D3) i ergokalcyferol (witamina D2).

Kalcyferole tworzą się w wyniku fotoizomeryzacji odpowiednich prowitamin pod wpływem promieniowania ultrafioletowego. Prowitaminą cholekalcyferolu jest 7-dehydrocholesterol, tworzący się w organizmie z cholesterolu; prowitaminą ergokalcyferolu jest ergosterol.

Podstawowe funkcje kalcyferoli w organizmie wiążą się z utrzymaniem homeostazy wapnia i fosforu, z realizacją procesów mineralizacji i przebudowy tkanki kostnej.

Posiadane dane pozwalają wskazać trzy procesy, w których bezpośredni udział witaminy D może być uważany za dostatecznie uzasadniony:
• wchłanianie wapnia i fosforanu nieorganicznego w jelicie;
• pozyskiwanie wapnia ze szkieletu w drodze resorpcji przekształconej tkanki kostnej;
• wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych.

Pomimo że podstawowym patomorfologicznym przejawem niedoboru witaminy D jest zaburzenie mineralizacji tkanki kostnej, to przekonywujące dowody na bezpośredni udział tej witaminy w procesach kalcyfikacji nie istnieją. Zdaniem wielu badaczy, defekty mineralizacji w przypadku krzywicy mają charakter wtórny. Są one uwarunkowane obniżeniem stężenia wapnia i fosforanu nieorganicznego w surowicy krwi na skutek zaburzenia znajdujących się pod kontrolą witaminy D procesów wchłaniania tych składników w jelicie, ich pozyskiwania z tkanki kostnej i wchłaniania zwrotnego w nerkach. Nie wyklucza to możliwego udziału witaminy D w transporcie wapnia i fosforu do obszaru kalcyfikacji w tkance kostnej, a także udziału w tworzeniu i dojrzewaniu jej matrycy organicznej. Jednakże bezpośredni udział kalcyferoli w tych procesach wymaga bardziej przekonywujących dowodów.

Kalcyferole pełnią swoje specyficzne funkcje w przemianie materii w postaci tworzących się z nich w organizmie aktywnych metabolitów. Do ważniejszych metabolitów zalicza się: tworzące się w wątrobie 25-oksykalcyferol i tworzący się w nerkach 1,25-dioksykalcyferol i 24,25-dioksykalcyferol.

Kalcyferole wchłaniają się w jelicie cienkim i z chylomikronami trafiają do wątroby, gdzie ulegają hydroksylacji. W wyniku tego procesu cholekal-cyferol przekształca się w 25-oksycholekalcyferol, a ergokalcyferol - w 25-oksyergokalcyferol. Przekształcenie to jest katalizowane przez 25-hydroksylazę witaminy D. 25-oksykalcyferole to podstawowa postać transportowa kalcyferoli w organizmie. Duża ich część krąży we krwi. W normie stężenie 25-oksykalcyferoli w osoczu krwi wynosi 20-40 ng/ml, obniżając się w przypadku krzywicy do 0-10 ng/ml i rosnąc u ludzi, którzy otrzymali wysokie dawki witaminy D, do 100-1000 ng/ml. W surowicy krwi 250HD, tak jak i inne postaci witaminy, transportowane są przez specyficzne białko transportowe - transkalcyferrynę.

W celu określenia zawartości witaminy D i jej metabolitów wykorzystuje się metody wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej (HPLC) w połączeniu z metodami wiązania radiokonkurencyjnego.

Kalcyferole i produkty ich przemiany nie gromadzą się w organach i tkankach w znacznych ilościach, z wyjątkiem tkanki tłuszczowej, która prawdopodobnie może je magazynować. Kalcyferole wydalane są z organizmu przede wszystkim z kałem, częściowo w niezmienionej formie, częściowo w postaci pozbawionych przeciwkrzywicznej aktywności utlenionych produktów typu kwasów tłuszczowych i ich pochodnych.

Biologiczna aktywność witamin z grupy D mierzona jest w jednostkach międzynarodowych. 1 j .m. odpowiada przeciwkrzywicznej aktywności 0,025 mcg krystalicznego ergo- lub cholekalcyferolu. Odpowiednio, 1 mcg ergo- lub cholekalcyferolu zawiera 40 j.m. witaminy D.

Biologiczna aktywność ergo- i cholekalcyferolu dla człowieka i większości zwierząt jest jednakowa. Biologiczna aktywność 25-oksykalcyferoli jest 1,5-2, a 1,25-dioksykalcyferoli - 5-10 razy większa od aktywności wyjściowych kalcyferoli.

Typowym objawem niedoboru witaminy jest krzywica zaczynająca się od 2-4-go miesiąca życia dziecka i trwająca do 1,5-2 lat. Początkowo obserwuje się niecharakterystyczne zaburzenia: nadpobudliwość nerwową dziecka, ogólną słabość, potliwość - szczególnie głowy, opóźnione wyrzynanie się zębów, lekką postać tężyczki oraz skłonność do zapaleń oskrzeli. Gwałtownie spowalnia się fizjologiczne kostnienie ciemiączek czaszki.

Diagnostyka rentgenologiczna nie jest wiarygodna, gdyż w lekkich postaciach krzywicy nic nie wyjawia. Najpewniejsza jest diagnostyka biochemiczna przede wszystkim zbadanie aktywności fosfatazy zasadowej, która w przypadku klinicznych objawów krzywicy wzrasta 6-10 krotnie. W warunkach klimatu umiarkowanego, a szczególnie północnego, główną przyczyną krzywicy jest niedobór napromieniowania słonecznego dziecka. Inną przyczyną krzywicy jest niedobór witaminy D w pożywieniu. W celu oceny stopnia zabezpieczenia człowieka w witaminę D bada się stężenie wapnia i fosforu, a także 25-oksykalcyferoli w surowicy lub osoczu krwi.

U uprzednio zdrowych, szybko rosnących dzieci, kliniczne objawy krzywicy są wyraźniejsze, niż u wycieńczonych, słabo rosnących. Początkowe objawy wymieniono powyżej. Po 2-3 tygodniach obserwuje się zmiany w szkielecie: niedostateczne zwapnienie ponownie tworzącej się tkanki kostnawej pozbawionej normalnej strefy zwapnionej chrząstki. Prowadzi to do miękkości kości i charakterystycznych deformacji. Najwcześniej zniekształcenia pojawiają się w kościach czaszki i w klatce piersiowej. Kilka miesięcy później, kiedy dziecko zaczyna siedzieć, a następnie stać, powstają skrzywienia kręgosłupa, zniekształcenia ud, podudzi i, w znacznie mniejszym stopniu, kończyn górnych.

W przypadku lżejszych postaci krzywicy, jedynym obj awem jest odkładanie się tkanki kostnawej wokół beleczek kostnych. Przy czym, za wyj ątkiem zmian w zawartości wapnia i fosforu we krwi, jakichkolwiek klinicznych objawów patologii nie dostrzega się. Czasami obserwuje się krzywicę jako wcześniej nie zdiagnozowaną chorobę między 5-7 lub nawet między 12-19 rokiem życia (tak zwana - późna krzywica). Kliniczne objawy wyrażają się przez ciągnące bóle kończyn dolnych, ociężałość i męczliwość, spotykany jest białkomocz ortostatyczny, 2-3 razy wzrasta stężenie fosfatazy zasadowej w surowicy krwi.

Niedobór witaminy D u dorosłych przejawia się w zmianach trzonu kości długich na skutek tego, że wewnątrzchrząstkowe skostnienie kończy się wraz z zamknięciem nasad. Proces ten nosi nazwę „osteomalacja".

Witamina D jest niezbędna w profilaktyce krzywicy, ale jest ona także potrzebna do zapewnienia wzrostu i mineralizacji kości oraz zębów w wieku niemowlęcym i dziecięcym, utrzymania ich w zdrowiu w dalszym życiu człowieka z uwzględnieniem wzrostu zapotrzebowania na tę witaminę w czasie ciąży, karmienia piersią i podczas chorób infekcyjnych.

Zapotrzebowanie człowieka na witaminę D wynosi 400 j.m. (10 mcg) na dobę. Profilaktyka niedoboru witaminy D jest osiągana poprzez regularne nasłonecznienie, a w przypadku jego braku - w drodze spożywania preparatów witaminowych, zawierających fizjologiczne dawki witaminy D. W czasie ciąży i karmienia piersią zaleca się kobietom spożywanie witaminizowanych preparatów, zawierających 400-600 j.m. witaminy D, w połączeniu z innymi witaminami i wapniem.

Specyficzna profilaktyka pourodzeniowa krzywicy może być zalecana, począwszy od 3-4 tygodni po urodzeniu w okresie jesienno-zimowym z uwzględnieniem czynników ryzyka rozwoju tej choroby, w dawkach 400-500 j.m./dobę.

W celu leczenia krzywicy, witamina D zalecana jest w dawkach: 2000-3000 j.m./dobę (w przypadku wyraźnych kostnych zmian do 5000 j. m.) do momentu osiągnięcia widocznego efektu klinicznego (zwykle w ciągu 30-45 dni), po czym przechodzi się do profilaktycznej dawki podtrzymującej 400-500 j.m./dobę.

Witamina D spotykana jest przede wszystkim w produktach pochodzenia zwierzęcego. Bogaty jest w nią tłuszcz wątroby - dorsza, tuńczyka i innych ryb. W produktach roślinnych jest ona spotykana niezwykle rzadko i w bardzo małych ilościach, najczęściej w postaci prowitaminy - ergosterolu.